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2012年内科主治辅导:胰岛素瘤发病机制-卫生资格考试-培训通

  1.发病机制胰岛主要由内分泌细胞组成,是胃-肠-胰内分泌系统的组成部分。根据胰岛细胞超微结构和免疫细胞化学的特性,人的胰岛细胞分为A、B、D、Dl和EC细胞,可能还有F细胞。胰岛B细胞多分布在胰岛中央,约占胰岛细胞总数的3/4,分泌胰岛素及少量胰岛素原。

  胰岛素瘤的主要缺陷为储存胰岛素能力下降。胰岛素瘤细胞能合成胰岛素,也能对各种刺激起反应,但却部分或完全地丧失储存胰岛素的能力。在正常生理情况下,正常血糖浓度的维持主要依靠胰岛素及胰高血糖素分泌的调节,血糖水平是控制胰岛素释放的重要因素,血糖浓度下降时,可直接促进胰高血糖素的分泌,抑制胰岛素的分泌,当血糖降至1.96mmol/L(35mg%)时,胰岛素分泌几乎完全停止。但此种正常的生理反馈现象,在有胰岛素瘤的病人则丧失,以致胰岛素持续不断地从胰岛细胞内逸出,并对肝糖原分解的抑制超过血糖水平的要求,从而引起低血糖综合征。

  在全身组织细胞中,脑、肾细胞,小肠黏膜上皮细胞等的能量来源于葡萄糖,尤其是脑组织中葡萄糖氧化供能几乎是惟一的能量来源,脑组织对脂肪和蛋白质的利用远远不及其他组织。另一方面,脑组织中糖原储存量极少,总量仅为1g,正常情况下脑组织需糖每分钟约60mg.一旦血糖降低,造成脑细胞供糖减少,细胞代谢障碍。低血糖时通常大脑皮质首先受累,如低血糖持续存在,则中脑、脑桥和延髓相继遭受影响。低血糖的早期对脑细胞的损害是暂时性、可逆性的,如反复发作持续时间过长则可导致脑细胞严重损害,发生不可逆的病理变化。大脑皮质基底节可见退行性变和坏死,胶质细胞可见染色质溶解,细胞萎缩,中枢小血管壁内皮细胞增生、肿胀导致局部组织缺血。从而产生一系列神经、精神症状。

  低血糖发生后,机体要维持血糖水平,代偿性加速肾上腺素分泌,使磷酸化酶活力增加,促进糖原转化为葡萄糖。因此患者血中和尿中肾上腺素含量均可增加。在低血糖早期和昏迷前临床可见脉搏加快,血压增高,心悸出汗等交感神经兴奋的表现。

  故胰岛素瘤的主要代谢改变为低血糖,由于低血糖而形成中枢神经障碍乃至昏迷及交感。肾上腺能系统兴奋的临床征群。

  2.病理改变胰岛素瘤可发生在胰腺的任何部位,胰腺头、体、尾的发病率基本相同,发生在胰尾者稍为多见,但胰头及钩突部位不易发现。肿瘤体积一般较小,瘤体直径一般在0.5~5cm之间,但80%以上的肿瘤直径小于2cm,这给定位诊断造成很大困难。多数呈球形,大部分肿瘤虽边界清楚,但无明显包膜;部分肿瘤有包膜或假包膜。质地较正常组织为软,血供丰富。手术中见到的活体肿瘤为红褐色或蓝紫色,而术后肿瘤切面呈暗红或淡红色。胰岛素瘤是各种胰岛细胞瘤中最常见的一种,约50%的肿瘤为单纯的β-细胞瘤,但有些是含有α-、δ-,PP和G细胞的混合性肿瘤,β-细胞增生有弥漫性和结节性两种,有时可伴微小腺瘤,目前无论是光镜还是电镜都很难鉴别瘤细胞的具体类型。胰岛素瘤由瘤细胞、结缔组织和沉积于瘤细胞和毛细血管间的淀粉样物质所构成。光镜下表现为局部胰岛的体积增大或数量增多,镜下瘤细胞与正常的β-细胞颇为相似,可见瘤细胞排列成索状或团块状,为大小不等的胰岛B细胞,胞浆淡染,内含颗粒。呈多角形、立方形或柱状,胞核呈圆或卵圆形,核分裂罕见。电镜下瘤细胞内有丰富的功能性细胞器,胞浆中线粒体丰富,在部分肿瘤的瘤细胞内还含有典型的β-细胞分泌颗粒,但由于并非所有的胰岛素瘤细胞内部均含有分泌颗粒,而且其他类型的胰岛细胞中也可出现高密度的分泌颗粒,故电镜下仍很难判断瘤细胞的具体类型。

  电镜下或免疫组织化学检查,瘤细胞呈几种不同形态。

  Ⅰ型:腺瘤完全由典型β颗粒细胞组成,该型占50%以上;

  Ⅱ型:腺瘤大部分为典型β颗粒细胞,少数为不典型β颗粒细胞混合组成;

  Ⅲ型:腺瘤完全由不典型β颗粒细胞组成;

  Ⅳ型:几乎全部由无颗粒细胞组成。在典型β颗粒细胞中胰岛素含量最多,而不典型β颗粒细胞含有胰岛素原或胰岛素原类似物(PLC);无颗粒细胞可能为恶性肿瘤。

  免疫组织化学填补了光镜和电镜的不足,它是迄今为止确诊和鉴别胰岛肿瘤的最好的技术。此法利用特异的抗胰岛素抗体,可使绝大多数的β-细胞瘤呈免疫阳性反应,是目前胰岛素瘤病理学诊断的主要依据。

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